Под дисбактериозом кишечника понимают избыточную пролиферацию микробов в тонкой кишке (более 105 микробных тел в 1 мл кишечного содержимого) и устойчивое изменение микробного состава толстой кишки.
Причины нарушения состава микрофлоры кишечника разнообразны. Прежде всего перенесенные кишечные инфекции и, как следствие их, стойкое нарушение эубиоза кишечника; заболевания органов пищеварения как воспалительного генеза, так и проявляющиеся нарушенной моторикой желудочно-кишечного тракта; нерациональное несбалансированное питание с малым содержанием пищевых волокон — основного питательного субстрата бифидо- и лактобактерий; назначение лекарственных средств, угнетающих рост нормальной микрофлоры кишечника (антибиотики, цитостатики, сульфаниламиды и т.д.); заболевания иммунной системы: общий вариабельный иммунодефицит или селективный иммунодефицит иммуноглобулинов, ВИЧ-инфекция.
Причины развития дисбактериоза многообразны, но обязательным условием изменения микробиоценоза является ослабление напряженности местного и гуморального иммунитета.
По нашим данным у половины больных появление синдрома раздраженного кишечника (СРК) и его обострения связаны с острыми кишечными инфекциями [1]. Методом газовой хроматографии — масс-спектрометрии установлено, что у больных СРК с преобладанием поносов мукозная микрофлора тонкой и толстой кишок значительно отличается от таковой у здоровых людей: увеличено число эубактерий (в 30 раз), a-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз) и вирусов герпеса.
Уменьшено в 2-30 раз количество анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника. [2]. Поэтому в стандарты лечения постинфекционного СРК следует включать средства для восстановления эубиоза. Комплексное лечение дисбактериоза включает: а) устранение избыточного бактериального роста (антибиотики, антисептики, пре- и пробиотики); б) улучшение кишечного пищеварения и всасывания (диета, ферменты и др.); в) регуляторы моторики; г) иммуномодуляторы.
В 2001 г. Фармакологическим комитетом МЗ РФ зарегистрирован новый иммуномодулятор Гепон — синтетический тетрадекапептид, копирующий фрагмент 324-337 шарнирной области эзрина. Известно, что белок эзрин активно участвует в процессах движения клетки, в образовании контакта клетки с другими клетками и внеклеточным матриксом, в поддержании формы клетки, а также в передаче сигналов активации с клеточной мембраны на уровень генов, определяющих функционирование клетки.
Действуя на клетки иммунной системы, Гепон активирует определенные механизмы иммунитета и потому относится к фармакологической группе иммуномодуляторов. Иммуномодулирующие свойства Гепона: индуцирует интерфероны, активирует нейтрофилы, активирует моноциты и привлекает их в зону воспаления, усиливает синтез антител против чужеродных антигенов, повышает эффективность иммунной защиты от инфекций.
В отличие от большинства известных иммуномодуляторов Гепон обладает противовоспалительными свойствами, противовирусной активностью, способностью к активации местного иммунитета, повышению устойчивости слизистой оболочки к инфекциям [3].
Цель настоящей работы заключалась в изучении эффективности Гепона при лечении дисбактериоза у больных постинфекционным СРК.
Материал и методы исследования
Обследованы 16 больных с постинфекционным СРК, среди которых преобладали женщины в возрасте до 50 лет. Эффективность Гепона оценивали по динамике клинических симптомов, результатам бактериологического исследования кала и иммунного статуса больных. К кишечным симптомам дисбактериоза относятся секреторная диарея, метеоризм, дискомфорт или боли в животе, связанные с расширением кишечных петель (табл.).
О состоянии иммунного статуса и влиянии на него Гепона судили по количеству юных и зрелых нейтрофилов, моноцитов и количеству Т-хел-перов и Т-киллеров.
Гепон назначали в дозе 0,002 г (1 флакон) в 40 мл физиологического раствора, ректально в микроклизмах. Курс лечения составил 5 микроклизм, назначаемых через день, на ночь. Одновременно с Гепоном больные получали диету 4в, энтеросорбенты (белая глина, углекислый кальций, дерма-тол, висмут), поливитамины, а при болевом синдроме ношпу. Все больные хорошо переносили препарат, аллергических реакций не отмечено.
Результаты исследования и их обсуждение
Применение Гепона сопровождалось положительной клинико-лабораторной динамикой. Начиная с 2-3 микроклизм Гепоном, нормализовывался стул, исчезал метеоризм и постепенно уменьшался болевой синдром (рис. 1). У 1/3 больных отмечалось усиление выделения слизи с калом, что не являлось основанием для отмены препарата.
Таким образом, Гепон при местном его применении в виде микроклизм оказывал положительный клинический эффект у больных СРК с дисбактериозом кишечника. Восстановление эубиоза кишечника связано с повышением местного иммунитета за счет активации фагоцитоза условно-патогенных микроорганизмов и продукции лизоцима. При применении Гепона улучшаются показатели гуморального иммунитета: усиливается продукция всех классов иммуноглобулинов и специфических антител. Гиперсекреция слизи в стуле может быть связана как со стимуляцией функции бокаловидных клеток, так и с активацией местного иммунитета: выработкой лизоцима, секреторного IgA.
Таким образом, Гепон — представитель нового класса иммуномодуляторов — может быть рекомендован для лечения больных с хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающихся дисбактериозом.
Выводы
Активатор местного иммунитета Гепон способствует восстановлению эубиоза и нормализации показателей иммунного статуса больных с постинфекционным СРК.
Гепон рекомендуется включать в состав комплексной терапии хронических болезней кишечника для восстановления нарушенного микробиоценоза.
Литература