Одним из важных факторов естественной защиты организма является постоянный состав его микрофлоры, сложившийся в процессе эволюции.
Как известно, нормальная микрофлора кишечника выполняет функцию экологического барьера, обеспечивая колонизационную резистентность. Она блокирует клетки макроорганизма и делает их недоступными для патогенных микробов, проявляет выраженное антагонистическое действие на возбудителей кишечных инфекций, обладает ферментативными свойствами.
Микрофлора новорожденных детей стимулирует формирование защитных механизмов макроорганизма, в частности локальное образование антител в слизистой оболочке.
Однако, ряд исследователей считают, что в микрофлоре фекалий грудных детей в течение 2-х последних десятилетий произошли существенные сдвиги.
По их мнению, налицо некоторое снижение количественного содержания бифидобактерий, увеличение эшерихий и протеев.
Следует подчеркнуть, что помимо бифидобактерий, у детей, находящихся на грудном вскармливании, в содержимом толстой кишки обнаруживаются бактероиды в больших количествах – 6,0-10,0 КФЕlog/г (колонеформирующих единиц на 1г. фекалий).
Хотя, согласно Приказа №1307 от 22.03.81 МЗ СССР, а также данным А.З. Смолянской с соавторами (1984г.) бактероиды не свойственны микрофлоре кишечника данного контингента детей.
Помимо рассмотренных микроорганизмов в микрофлоре грудных детей постоянно выделяются лактобациллы и стрептококки в средних количествах – 8,0 КФЕlog/г, у этих детей обнаруживаются такие микробы как протеи, стафилококки, грибы в средних количествах: 2, 6, 3 КФЕlog/г соответственно, а так же клостридии, количество которых по данным Mataet-al(1969),Mitsnoha,Hayakawa(1973), А.Е. Эссель с соавторами (1982) различно.
При переводе детей на смешанное вскармливание имеет место повышение удельного веса аэробов.
Увеличивается количественное содержание эшерихий и протеев.
Несмотря на это количественное содержание бактероидов и бифидобактерий все же остается высоким.
У искусственно вскармливаемых детей по сравнению с детьми, находящимися на грудном вскармливании, наблюдаются различия в микрофлоре содержимого толстого кишечника, которые выражаются в более низком количественном содержании бифидобактерий и лактобацилл при относительно больших количествах эшерихий, протеев, стафилококков и грибков.
Исключительно важное значение приобретает грудное вскармливание в предупреждении острых кишечных инфекций у детей.
Это обусловлено тем, что в молоке обнаружены иммуноглобулины трех основных классов, концентрация которых, по данным Kuvaevaetal. (1964), составляет:IgG– 24 мг,IgA– 300 мг,IgM– 9-10 мг на 100г фекалий. Большое биологическое значение имеет секреторная форма иммуноглобулина А (Е.В. Чернохвостова, 1977; И.Б. Куваева с соавт., 1979, 1980; Л.Б. Хазенсон с соавт., 1980;Ruchtietal., 1980).
Ruchti et al.(1980) показали, что механизм защитного действияSIgAженского молока связан с его антиабсорбционным свойством, благодаря чему бактерии и вирусы, попадающие в желудочно-кишечный тракт, не могут прикрепляться к поверхности эпителиальных клеток кишечника и реализовать свой патогенный потенциал.
Кроме того, антимикробная активность материнского молока связана с высокой концентрацией лизоцима, активно действующего на грамположительную флору, и значительными количествами третьего компонента комплемента (Gurr, 1981). Обнаруженный в женском молоке железосвязывающий белок лактоферин так же обладает антибактериальным эффектом (Kuvaevaetal., 1984).
Как подчеркиваетKuvaevaetal. (1982, 1984), отсутствие иммуноглобулинов и лактоферина в пищевом рационе ребенка при их одновременно минимальной эндогенной продукции, вероятно, является одной из причин дисбиоза.
Хорошо известно, что продолжающееся ухудшение экологической ситуации, широкое, порою бессистемное применение в медицинской практике химиотерапевтических средств, особенно антибиотиков, нерациональное и биологическое питание, инфекционные и соматические болезни приводят к изменению иммунологической реактивности организма и нарушению микроэкологии пищеварительного тракта, которое характеризуется резким снижением содержания анаэробных бактерий и возрастанием условно-патогенных бактерий и грибов.
Подавление или резкое снижение анаэробной флоры у детей после перенесенной кишечной инфекции так и после заболеваний, невыясненной этиологии, как отмечают Г.Н.Гончарова с соав.(1972), Б.А.Шендеров с соавт. (1998г.) происходит в 62,6 % случаев, причем при поступлении в клинику у более 40% детей обнаруживаются ассоциации условно-патогенных бактерий.
Нарушения в составе кишечной микрофлорыHatnel(1961, 1982) предпочитает обозначить термином «дисбиоз», который включает в себя изменение всех классов микроорганизмов, вместо ранее применяемого термина «дисбактериоз», под которым понимали изменения качества и количества кишечных палочек (Л.Г. Перетц, 1955; Baumgarter. 1954;Nissle, 1956).
Хотя проблеме дисбиоза посвящен ряд статей, монографий, диссертаций, все же четкого определения этого понятия нет.
Haenel,Bendig(1975) считают, что изменение количественного состава микрофлоры представляет существенную угрозу для организма хозяина. Дисбиоз сам по себе может привести к серьезным нарушениям функционального состояния пищеварительного тракта, с другой стороны, дисбиоз может осложнять течение остро и хронически протекающих инфекций.
Этого мнения придерживаются В.Г. Петровская, О.П.Марко (1976), показавшие в своей монографии, что дисбактериоз представляет собой патологический процесс, который является дополнительным, а иногда ведущим звеном в патологии неспецифических заболеваний кишечника.
И.Н. Блохина, В.Г. Дорофейчук (1979) утверждают, что дисбактериоз является бактериологическим понятием, и использование термина "кишечный дисбактериоз" в качестве клинического диагноза неправомерно.
А.Ф. Билибин (1970, 1977, 1979), как клиницист, считает дисбактериоз фактором патологии и трактует его как состояние срыва адаптации, нарушение защитных и компенсаторных механизмов.
Некоторые исследователи выделяют фазы или степени развития дисбиоза.
В зависимости от степени нарушений микроэкологии кишечника, выделяют 3 или 4 степени дисбактериоза: по клиническим характеристикам различают его компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии.
Представители немецкой школы, а так же наши исследователи степеней или фаз развития дисбиоза в своих работах не дают. Возможно, это связано, как отмечают Knoke,Bernhardt(1985), с тем, что границы между эубиозом и дисбалансом нельзя точно определить, ибо имеется переходный тип: эубиоз - дисбиоз.
Не всегда можно установить четкую связь между дисбиозом и определенным заболеванием, особенно это относится к желудочно-кишечному каналу. А вопрос, является ли дисбиоз причиной или следствием в патогенезе заболеваний, пока еще не решен.
Возникновение и различные проявления патологических процессов при инфекционных заболеваниях, в том числе кишечных, определяют, с одной стороны, вирулентностью и заражающей дозой возбудителя, с другой – состоянием неспецифической защиты и иммунологической реактивности организма (Ю.Я. Тендетник, 1977).
В последние годы большое внимание исследователи уделяют вопросам местного иммунитета при кишечных инфекциях, особенно при дисбиозе кишечника. Вероятно, это связано с тем, что резистентность организма к повреждающим факторам слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта во многом зависит от уровня локальной защиты (Д.В. Стефани с соавт., 1973; С.Я. Гольдерман с соавт., 1975; И.Б. Куваева с соавт., 1975; Л.С. Шварцман с соавт., 1978; Savage, 1975; Tomasi, 1990; Brandtzaeg, 1975, 1981; Knoke, Bernhardt, 1985).
Сдвиги в уровнях иммуноглобулинов в пищеварительных секретах могут возникать при развитии местного инфекционного процесса.
Основная роль продуцируемых антител в кишечнике, как отмечают ряд авторов, принадлежит к секреторному иммуноглобулину А, который в определенных условиях препятствует инвазии возбудителей через эпителиальный барьер и блокирует рецепторы микробной клетки (Е.В. Чернохвостова, 1974; Г.П. Герман с соавт., 1975; А.Е. Вершигора, В.В. Овод, 1983).
IgM выявлен в высоких концентрациях в копрофильтратах по данным С.Я. Гольдерман (1975),Brandtzaeg(1975, 1981) у детей больных дизентерией. Авторы отмечают, что определение в копрофильтратах человеческого альбумина позволило доказать местное происхождение IgM в ответ на наличие в кишечнике инфекционного агента. Вероятно, поэтому IgM отводится роль "маркера" микробного воспаления (Brandtzaeg, 1981).
В копрофильтратах при наличии выраженных изменений количественного и качественного состава микрофлоры, как видно из вышеизложенного, имеет место значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов (И.Б. Куваева, 1976; Knoke, Bernhardt, 1985).
Количественный состав микрофлоры – уровень, выражающийся в цифровых данных – представляет возможность оценить самые незначительные сдвиги в составе аутофлоры и, следовательно, назначить правильное корригирующее лечение.
Решение данного вопроса возможно благодаря разработанным и выпускаемым промышленностью таких эубиотиков, как колибактерин, бифидобактерин, лактобактерин и ассоциированный препарат – бификол.
Для детей постнатального и раннего детского возраста для профилактики и лечения заболевания, вызванных УПЭБ и патогенными микроорганизмами, применяют продукты питания, обогащенные бактериями определенного вида – "Биолакт", "Курунгу", "Молочный лактобактерин".
В последние годы созданы сухие адаптированные ацидофильные лизоцимсодержащие смеси "Малютка", и "Росток –1".
На сегодняшний день создан пробиотик нового поколения "Бифилиз", который представляет собой лиофилизированный препарат из живых бифидобактерий и лизоцима в оптимальном содержании.
Параллельно с бактерийными препаратами развивается новое направление- это специфические иммунологические препараты из молока животных с широким диапазоном антибактериального действия.
В настоящее время выпускаются два таких препарата – противоколипротейный лактоглобулин и лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и сальмонелл.
В НИИ микробиологии им. Л. Полтера разработан и прошел клиническую апробацию лактоглобулин против шигелл.
Лактоглобулин – натуральный молочный продукт, обладающий высокой биологической активностью.
Лечебный эффект препаратов обусловлен содержанием специфических антител к патогенным и условно патогенным микроорганизмам, обладающих антимикробным и токсиннейтрализующим действием.
Следует отметить, что рекомендуемые для лечения антибактериальные препараты лишь усугубляют течение дисбиоза, еще более подавляя местный иммунитет.
Как показал опыт, препаратом выбора при лечении дисбиоза различного генеза является коллоидное серебро «Лунная роса» (производство «Линфас», ПО «Новый Камелот») – мощный натуральный антибиотик, известный своей токсичностью в отношении различных видов простейших, бактерий, вирусов и паразитов, не приобретающих к нему устойчивости. Препарат также способствует более эффективному выведению из организма токсинов, повышению местного иммунитета, а также обладает мощным противоотёчным действием.
Нами предлагаются следующие дозы и длительность приема препарата:
Дети от 0 до 5 лет – по 0,5 ч.ложке – 1-2 раза в день натощак (в зависимости от тяжести заболевания);
от 5 до 10 лет – по 0,5 ч.ложке 2-3 раза в день;
от 10 лет и взрослым – по 1 ч.ложке 2 раза в день.
Необходимо принимать в течение 2-3-х недель, далее доза уменьшается вдвое и препарат принимается еще 1-2 недели.
На фоне приема «Лунной росы» очень эффективно назначение препарата «Витасил-Se» для усиления иммунитета, повышения аппетита, что особенно актуально для детского населения и профилактики различных ОРВИ, усугубляющие течение дисбиоза в дозе от 1 до 3 таблеток в день в течение месяца в зависимости от возраста пациента. Препарат хорошо переносится и детьми первого месяца жизни.
При необходимости, для снижения интоксикации, усиления выведения токсинов из организма в рацион вводится алтайский фитосбор «Очищающий» - 2-3 недели, сорбент-антиоксидант последнего поколения «Детокс-хит» - 3-4 недели. Для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта мы рекомендуем «Комплекс сильных ферментов».
Лишь после проведения подготовки целесообразно назначение лакто- и бифилобактерий на фоне приема «Перуанской астры» (ОАО КЗ «Жердевский», Россия) – препарата с высоким содержанием инулина, минералов и витаминов.
Общий курс лечения длится от 3-х до 6-ти месяцев.
При выявлении грибкового поражения ЖКТ эффективно применение препаратов «ИМОВИН» антигрибковый, антиаллергический и иммуномодулятор («Ювента», Россия).
Хочется отметить, что препараты, предлагаемые ПО «Новый Камелот» дают возможность подбирать корригирующую терапию дисбиоза творчески и индивидуально.
Список литературы:
Алексанина Н.В. "Микробиоценоз толстого кишечника детей с диарейными заболеваниями в процессе лечения иммунных лактоглобулином", г. Ростов-на-Дону, 1997г.
"Бифилиз в комплексном лечении и профилактике дисбактериоза кишечника". Пособие для врачей. Щербакова Э.Г., Баранов А.А., Дорофейчук В.Г. и др. Москва, 2000г.
Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. "Дисбактериозы". Ленинград, 1979г.
Блохина И.Н., Соколова К.Л. "Применение молочного лактобактерина в лечении заболеваний, протекающих на фоне дисбактериоза кишечника". Медицинские рекомендации, г. Горький, 1980г.
Вильшанская Ф.Л., Щетинина И.Н. и др. "Применение биологических бактерийных препаратов – колибактерина, бифидобактерина и бификола при лечении кишечных заболеваний". Медицинские рекомендации. Москва, 1979г.
Гончарова Г.И. "Бифидофлора человека, её защитная роль в организме и обоснование сфер применения препарата бифидобактерина". Монография, НИИ им. Г.Н. Габричевского, Москва, 1982г.
Грибакин С.Г., Байбарина Е.П. и др. "Пищеварение и питание новорожденных детей". Москва, 1983г.
Красноголовец В.Г. "Дисбактериоз и его клиническое значение". Москва, 1979г.
Куваева И.В. "Обмен веществ организма и кишечная микрофлора". Ленинград, 1978г.
Шендеров Б.А. "Микробная медицинская экология и функциональное питание". Москва "Грант", 1998г.
Пинегин Б.В., Мальцев В.Н., Коршунов В.М. "Дисбактериозы кишечника". Москва, 1998г.
Петровская В.Г., Марко О.П. "Микрофлора человека в норме и патологии". Москва, 1976г.
