Проблема профилактики и лечения детей с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом приобретает особую актуальность вследствие роста удельного веса тяжелых, часто рецидивирующих форм заболевания.
Создание эффективных методов терапии усложняется отсутствием единой концепции патогенеза, которая предусматривает существование главных механизмов, определяющих течение заболевания.
Современные концепции патогенеза хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) учитывают влияние на возникновение заболевания сопутствующих дисфункций и органических поражений пищеварительного тракта, вегетативной дезадаптации [1, 2, 3, 4, 5].
Поэтому целью нашего исследования стало определение патогенетической значимости нарушений вегетативного гомеостаза и поражений органов пищеварения у детей с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
С указанной целью мы обследовали 95 детей с ХРАС (49 мальчиков, 46 девочек) в возрасте от 5 до 15 лет. У всех детей длительность заболевания превышала 3 года.
Функциональные методы (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, желчного пузыря, фиброэзофагогастродуоденоскопию, внутрижелудочную рН-метрию) осуществляли по традиционным методикам.
Для объективизации оценки состояния вегетативной нервной системы всем детям осуществляли кардиоинтервалографию с последующим анализом структуры сердечного ритма. Математическая обработка полученных результатов включала расчет следующих показателей:
Мо (мода) — длительность кардиоинтервала (в секундах), которая встречается наиболее часто; показатель характеризует уровень функционирования системы и гуморальный канал регуляции сердечного ритма;
Амо (амплитуда моды) — число кардиоциклов, равных по длительности моде (%); показатель характеризует состояние активности симпатического звена вегетативной нервной системы и отображает стабилизирующий эффект центрального контура регуляции сердечным ритмом;
Дх (вариационный размах) — разница между длительностью максимального и минимального интервала R-R (в секундах); характеризует уровень активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы и автономного контура регуляции;
ИН (индекс напряжения) — интегральный показатель, который характеризует состояние вегетативной нервной системы, напряжение компенсаторных механизмов, уровень функционирования центрального контура регуляции сердечного ритма.
Определение характера микробиоценоза слизистой оболочки полости рта и кишечника с последующей идентификацией условно-патогенной микрофлоры и определением видовой принадлежности осуществляли в соответствии с методическими рекомендациями [6, 7].
Для выделения чистых культур микроорганизмов материал высевали на кровяной, желчно-солевой агар, среду Эндо, на специальную среду для лактобактерий с последующим изучением ферментных, антигенных и патогенных свойств выделенных культур по общепринятым методикам. Анаэробные аспорогенные бактерии выращивали в стационарном анаэростате.
Их идентификацию осуществляли по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и биологическим свойствам. Количественное содержание микроорганизмов на разных уровнях классификации (род, вид) представляли в виде десятичного логарифма (lgKУE/мл).
Для изучения характера поражений органов пищеварения всем детям осуществляли клинико-параклиническое обследование при участии врачей-специалистов. Этиологическую роль Helicobacter pylori подтверждали методами иммуноферментного анализа с учетом содержания специфических антител классов IgG и IgA в сыворотке крови.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ клинических особенностей течения гастродуоденальной патологии показал, что такие клинические проявления синдрома диспепсии, как снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, склонность к запорам или поносам, определялись у всех обследованных детей с ХРАС как в форме отдельных симптомов, так и всего симптомокомплекса.
Анализ сроков появления клинических признаков гастродуоденальной патологии показал, что у детей с ХРАС имеет место ранняя манифестация клинических проявлений: в 74,7 % случаев боль в животе предшествовала первым проявлениям в полости рта, а в 25,3 % — сопровождала последующие рецидивы заболевания.
Данные фиброэзовагогастродуоденоскопии дали возможность получить сведения о степени активности и распространенности воспалительных изменений верхних отделов пищеварительного тракта, в том числе о частоте эрозивно-язвенных вариантов поражения и нарушений сфинктерного аппарата желудка.
У всех обследованных детей с ХРАС был диагностирован хронический гастродуоденит в фазе обострения или неполной ремиссии, причем преимущественно в форме гипертрофического (35,7 %) и эрозивного (22,1 %) поражения. У 11,6 % пациентов указанной группы была диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Явления эзофагита, недостаточности кардии выявлялись в 22,1 % случаев. Обращает на себя внимание высокая частота выявления дуодено-гастральных и гастро-эзофагальных рефлюксов (30,5 %).
У 88,4 % детей с ХРАС выявлен статистически значимый диагностический уровень специфических иммуноглобулинов классов IgG и IgA к Helicobacter pylori в сыворотке крови, что можно трактовать как подтверждение активной формы данного инфекционного процесса (таблица 1).
Особенно следует отметить зависимость между уровнем иммуноглобулинов IgG к Helicobacter pylori в сыворотке крови, которые являются косвенным подтверждением частоты реактивации возбудителя, и тяжестью поражений слизистой оболочки полости рта.
Причем при легкой форме ХРАС содержание IgG и IgA находится в «серой зоне», что свидетельствует о ранней фазе инфицированности. Необходимо также отметить четкую тенденцию к увеличению титров специфических антител обоих классов с повышением степени тяжести ХРАС.
Следует отметить, что изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки не было характерно для детей с ХРАС. В подавляющем числе наблюдений имело место сочетанное вовлечение в процесс гастродуоденальной и гепато-билиарной систем в форме дисфункций (68,4 % — дискинезии желчевыводящих путей) и хронических воспалительных процессов (31,6 % — хронического холецистита).
Аномалии и особенности развития желчевыводящих путей диагностированы в 35,7 % случаев. Важной особенностью является высокая вероятность дисфункций (22,1 % — реактивный панкреатит) и хронических поражений (11,6 % — хронический панкреатит) поджелудочной железы.
У всех обследованных детей имело место нарушение колонизационной резистентности верхних и нижних отделов пищеварительного канала, что проявлялось дисбактериозом слизистой оболочки полости рта и кишечника. Оценка клинических проявлений и результатов микробиологических исследований с точки зрения степени тяжести нарушений подтвердила превалирование суб- и декомпенсированных вариантов поражения (таблица 2).
Характер микроэкологических нарушений проявляется уменьшением частоты выявления и удельного веса представителей нормальной микрофлоры на фоне роста патологического обсеменения представителями условно-патогенной и патогенной флоры (St. aureus — 65,2 %, грибы рода Candida — 30,5 %, Str. Faecalis — 28,4 %, Str. Pyogenes — 25,3 % и другие).
В патогенезе ХРАС и заболеваний гастродуоденальной зоны существенная роль принадлежит патологии вегетативной нервной системы (ВНС) и, таким образом, формированию нарушений нейротрофического характера [1, 3, 8]. Анализ результатов кардиоинтервалографии у детей с ХРАС выявил достоверное снижение показателей Ах (0,273±0,03 относительно 0,38±0,04 у здоровых детей) и повышение показателей Мо (0,778±0,03 относительно 0,74±0,02) и Амо (29,08±1,90 % относительно 18,0±1,0 %) при неизмененных показателях ИН (42,76±4,16 у. е. относительно 39,0±6,6 у. е.).
Полученные результаты свидетельствуют о снижении активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы и автономного контура регуляции, повышении тонуса симпатического звена и центрального контура с уменьшением роли гуморального канала активации центрального контура управления сердечным ритмом с превалированием нервного канала и перенапряжением защитно-адаптационных механизмов.
Полученные результаты могут указывать на общность механизмов развития патологических процессов в полости рта при ХРАС и поражениях других отделов пищеварительного тракта. При этом имеет место формирование полиорганной патологии на фоне существующих особенностей строения, аномалий и дисфункций всех отделов пищеварительного тракта.
Важную роль в формировании ХРАС играет Helicobacter pylori-инфицированность, значимость которой возрастает с утяжелением клинической картины поражений в полости рта. Указанные особенности требуют дальнейшего изучения в связи с возрастанием числа публикаций о роли миндалин как биотопа Helicobacter pylori, этиологической значимости указанного возбудителя в развитии заболеваний пародонта и сообщении о его идентификации в цитологическом материале с поверхности афт [9, 10, 11, 12].
Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы:
1. Формирование и клиническое течение ХРАС у детей сопровождается сопутствующим сочетанным поражением органов пищеварения — гастродуоденальной, гепато-билиарной и панкреатической систем.
2. В патогенезе ХРАС существенная роль принадлежит Helicobacter pylori-инфекции и дисбиотическим нарушениям верхних и нижних отделов пищеварительного тракта.
3. Дезадаптивные изменения нейровегетативной регуляции у детей с ХРАС проявляются снижением активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы и автономного контура регуляции, повышением тонуса симпатического звена на фоне перенапряжения защитно-адаптационных механизмов.
4. Дисфункции и органические поражения гастродуоденальной, гепато-билиарной и панкреатической систем на фоне дисбиоза пищеварительного канала и нарушений вегетативной регуляции указывают на значимость обоих механизмов — формирования хронических очагов поражения пищеварительной системы и нейровегетативной дисрегуляции — в патогенезе ХРАС у детей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Банченко Г.В., Айрапетян Г.О., Терехова Н.В. и соавт. Нарушение симпатической медиации в генезе афтозных стоматитов //Стоматология, 1988. — № 5. — С. 11–14.
2. Скляр В.Е. Клиника, метаболические основы патогенеза, лечение и профилактика хронического рецидивирующего афтозного стоматита. — Дис. д. м. н. — 1983. — 489 с.
3. Банченко Г.В. Афтозные стоматиты /Экспериментально-клинические аспекты морфогенеза, диагностики и принципы терапии: Автореф. дис. д. м. н. — М., 1984. — 34 с.
4. Скиба В.Я. Патогенетические принципы терапии эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта. — Дис. д. м. н. — 1995. — 265 с.
5. Теренова Н.В. О связи хронического рецидивирующего афтозного стоматита с заболеваниями печени //Экспериментальная и клиническая стоматология. — М., 1973. — Т. 4. — С. 124–126.
6. Хазанова В.В., Рабинович И.М., Земская Е.А. Изучение микробиоциноза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта //Стоматология. — 1996. — № 2. — С. 26–28.
7. Применение бактерийных биологических препаратов в практике лечения больных кишечными инфекциями. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника. — М., 1986. — 32 с.
8. Белоусов Ю.В., Батарев Н.И. (1988). Кардиоинтервалография (вариационная пульсометрия) в детской гастроэнтерологии. — М., 44 с.
9. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни //Клиническая медицина. — 1997. — № 4. — С. 8–13.
10. Завадяк М.И., Ирчак Л.Н., Умеганец И.Ф. Не является ли лимфоглоточное кольцо биотопом Campylobacter pylori при язвенной болезни и гастродуодените? //Актуальные вопросы санитарно-курортного лечения. — Ужгород. — 1990. — С. 50–51.
11. Song Q., Spahr A., Schmid R.M. et al. Helicobacter pylori in the oral cavity: high prevalence and DNA diversity //Dig. Dis. Sci. — 2000. — № 11. — Р. 2162–2167.
12. Riggio M.P., Lennon A., Wray D. Detection of Helicobacter pylori DNA in recurrent aphthous stomatitis tissue by PCR //J. Oral Pathol. Med. — 2000. — № 10. — Р. 507–513.
Резюме. В структуре стоматологических заболеваний постоянно возрастает удельный вес тяжелых форм хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС).
Отсутствие единой концепции патогенеза заболевания обусловливает недостаточную противорецидивную эффективность лечебных комплексов. Важными моментами патогенеза ХРАС являются сопутствующие поражения органов пищеварения и нарушения вегетативной регуляции. В результате клинико-лабораторного обследования была изучена патогенетическая значимость указанных нарушений.
Результаты исследования указывают, что формирование и клиническое течение ХРАС у детей сопровождается сопутствующим сочетанным поражением органов пищеварения — гастро-дуоденальной, гепато-билиарной и панкреатической систем. В патогенезе ХРАС существенная роль принадлежит Helicobacter pylori-инфекции и дисбиотическим нарушениям верхних и нижних отделов пищеварительного тракта.
Дезадаптивные изменения нейровегетативной регуляции у детей с ХРАС проявляются снижением активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы и автономного контура регуляции, повышением тонуса симпатического звена на фоне перенапряжения защитно-адаптационных механизмов.
Дисфункции и органические поражения гастродуоденальной, гепато-билиарной и панкреатической систем на фоне дисбиоза пищеварительного канала и нарушений вегетативной регуляции указывают на значимость обоих механизмов — формирования хронических очагов поражения пищеварительной системы и нейровегетативной дисрегуляции — в патогенезе ХРАС у детей.
