Кому и как лечить пациента, перенесшего перитонит?

Общеизвестно, что больных перитонитом лечат в хирургических клиниках, после операции в течение непродолжительного времени наблюдают в хирургических отделениях поликлиник, после чего считают здоровыми и трудоспособными.

   О том, как все обстоит в реальности, мы впервые сообщили хирургической общественности в 1995 г. в статье, посвященной отдаленным результатам перенесенного перитонита [1]. Кратко напомним основные положения этой публикации.

   Проследив через 10 лет судьбу 34 пациентов до 45 лет, оперированных в нашей клинике по поводу перитонита, обнаружили, что за этот период умерли 22 пациента, из них 21 (95%) от различных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт или инсульт) и лишь 1 от повторного гнойного панкреатита.

   Клиническое обследование 12 пациентов из группы выписанных показало, что, у 8 из них была диагностирована ишемическая болезнь сердца, 1 пациент перенес инфаркт миокарда, еще 1 – острое нарушение мозгового кровообращения, 7 пациентов страдали гипертонической болезнью. Иными словами, пережив перитонит, пациенты страдали серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями и умирали от их осложнений.

   Главной причиной этих заболеваний были названы тяжелые нарушения липидного обмена (атерогенные дислипопротеидемии), связанные с выраженными нарушениями метаболических функций печени при перитоните и требующие длительного и интенсивного лечения.

   Мы снова вернулись к этому вопросу, но уже с иными, более прогрессивными взглядами на природу атеросклероза и его осложнений, основанными на современных достижениях фундаментальной медицинской науки, а также располагая техническими и методическими возможностями изучения и устранения причин и последствий нарушений метаболизма при перитоните.

   Сегодня острую хирургическую патологию органов брюшной полости принято рассматривать с точки зрения синдрома кишечной недостаточности (СКН), развивающегося при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.). Именно СКН обусловливает высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями [2, 3]. Хирургическая операция остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.

   СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение пищеварительно-транспортного конвейера (двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника). Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки, способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы [4–7].

   Выделяют 3 стадии кишечной недостаточности [4]:

   I – угнетение моторики без нарушения всасывания;
   II – резкое нарушение всасывания жидкости и газов, растяжение кишки, венозный стаз, размножение микрофлоры с колонизацией проксимальных участков;
   III – нарушение микроциркуляции и отек стенки кишки, транслокация токсинов и микробов в кровь, лимфу, брюшную полость, метаболические расстройства.

   Во время операции вне зависимости от ее причины хирургу наиболее часто приходится иметь дело со II и III стадиями. Подчеркнем, что первым и ранним признаком синдрома кишечной недостаточности является нарушение моторики кишечника (рис. 1).

   Лечение СКН независимо от патологии, его обусловившей, направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника [8, 9]. С учетом патогенеза СКН абсолютно показанным является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и главное снижения портальной и системной эндотоксемии [7, 10, 11].

   Использование энтеросорбции положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость и не способны поглощать из желчи токсичные комплексы эндотоксин – желчные кислоты, играющие важную роль в сохранении "порочного эндотоксинового круга" (рис. 2), плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, окончательно не установлено, исчезает ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника.

   Цель исследования – изучение результатов применения энтеросорбции новым жидким энтеросорбентом.

   ФИШант С при лечении СКН и оценка дисметаболических последствий эндотоксемии при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.   

Материал и методы исследования

   В статье обобщены результаты лечения пациентов в возрасте 15–90 лет (n=141) с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в двух хирургических клиниках Москвы и Барнаула (табл. 1). Из них 52 пациента были переведены из других больниц по поводу послеоперационного перитонита, возникшего через 2–9 дней после первой операции и обусловленного несостоятельностью кишечных анастомозов, кишечными и желчными свищами, абсцессами брюшной полости.

Всем пациентам после лапаротомии и ликвидации источника перитонита выполняли назоинтестинальную интубацию, 88 больным (1-я группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микроэмульсии ФИШант-С. У 53 пациентов (2-я группа, контрольная) ЭС не использовалась.

   Алгоритм лечения пациентов 1 группы: ликвидация причины СКН; назоинтестинальная интубация; аспирация кишечного содержимого и интраоперационный лаваж кишечника энтерособентом ФИШант С и раствором хилак форте через НИЗ; введение в НИЗ каждые 3 ч от 150 до 300 мл энтеросорбента ФИШант С в зависимости от количества эвакуированного из кишечника содержимого, НИЗ пережимался на 1 ч, далее осуществлялся свободный отток энтеросорбента в течение 2 ч. Разовая доза ФИШант С рассчитывалась по специально разработанной номограмме (рис. 3); ежедневное введение в НИЗ в течение всего периода назоинтестинальной интубации 3 раза в сутки раствора хилак форте в дозе 60 капель/100 мл воды.

   Алгоритм лечения пациентов 2-й группы: ликвидация причины СКН; назоинтестинальная интубация; аспирация кишечного содержимого.

   У пациентов обеих групп исследовали содержание ЭТ в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника с помощью LAL-теста. Моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировали методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора "ГЭМ-01" (НПО "Исток"), данные обрабатывали по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет [10].

   При выписке из стационара и через 4 мес амбулаторного лечения исследовали желчесинтетическую и желчеэкскреторную функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивали время полувыведения радиофармпрепарата (РФП) из печени, время поступления РФП в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря.

Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата РФП клетками РЭС печени.

Морфологические изменения органов гепатопанкреатодуоденальной зоны оценивали ультразвуковыми методами по специальной программе (патенты РФ №2204327 и №2144788).

Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н.Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).   

Результаты и их обсуждение

   Изменение концентраций ЭТ при лечении СКН происходило следующим образом. Концентрация ЭТ в плазме крови у пациентов 1-й группы уже через 3 ч уменьшилась вдвое, далее до 12 ч лечения ее снижение продолжалось (табл. 2). Этот временной отрезок (12 ч) следует считать наиболее важным в лечении СКН по следующим причинам. В первые 12 ч разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов [2, 6, 8].

Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника.

Кроме того, в первые 12 ч после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями. Это объясняется тем, что концентрация свободного ЭТ в крови является независимым прогностическим признаком исхода грамотрицательной абдоминальной инфекции.

   Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (см. табл. 2). Через 9 ч его концентрация снижалась в 2,2 раза и в дальнейшем уменьшалась до 48 ч наблюдения, но в отличие от первых 12 ч ЭС дальнейшая динамика не была столь существенной. Уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 ч уже не нарастал и составлял 20–25 мл/сут.

   Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН и благоприятным условием для восстановления химусного транзита и перистальтики [7, 9].

   В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20% по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3–5-е сутки) его концентрация составляла 1,7–1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в 2–3 раза превышало таковое по сравнению с пациентами 1-й группы.

   При исследовании кишечного содержимого выявлено следующее. Объем аспирированного во время операции через НИЗ содержимого в 1-й группе составил 2,3±0,5 л, в контрольной группе – 2,1±0,7 л (p>0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой: 9,6±1,2 Ед/мл в 1-й и 9,5±1,5 Ед/мл в контрольной группах.

   У пациентов 1-й группы уже в первые 3 ч концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61%, в дальнейшем она также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 ч еще на 11,5% (72,9%), через 9 ч почти на 80%. Вторые сутки ЭС практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.

   В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через НИЗ в первые 12 ч концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 ч этот показатель уменьшился на 20% и лишь через 2 сут – на 44%. Этот срок (48 ч) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36±6 ч). У пациентов 1-й группы на фоне ЭС моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в 3 раза быстрее – через 10,9±2 ч (p<0,05).

Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При ЭС зонд удалялся через 2,5±0,4 сут, а у пациентов контрольной группы через 5,2±1,6 сут (p<0,05).

   Применение гастроэнтерографии позволило нам пересмотреть установившиеся взгляды хирургов на длительность назоинтестинальной интубации. Помимо общеизвестных осложнений (легочных, сердечных, психоэмоциональных и т.д.) необходимо отметить негативное влияние НИЗ на моторику желудочно-кишечного тракта. Напомним, что главным инструментом, обеспечивающим нормальную моторику кишечника, является мигрирующий миоэлектрический комплекс, состоящий из трех функционально взаимосвязанных водителей ритма.

При успешной ЭС и восстановлении моторики кишечника было установлено снижение электрической активности желудка и толстой кишки на фоне резкой активизации двенадцатиперстной кишки, а также выраженное нарушение ритма всех органов (рис. 4, 5). Уже через 1 ч после удаления НИЗ эти изменения устраняются.

   Таким образом, при восстановленной моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта дальнейшее нахождение НИЗ в кишечнике нарушает работу водителей ритма. Рассчитывать на нормальную работу пищеварительно-транспортного конвейера при наличии зонда нельзя, а физиологичное питание и, при необходимости, продолжение ЭС пастообразными сорбентами не нуждаются в комментариях.

   Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, выпоте и кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе ЭС подтвердил необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 ч после операции.

   Положительный эффект ЭС при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия
   ФИШант-С – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся при транзите по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат.

   В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С и выводятся по НИЗ из кишечника. ФИШант-С обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством: смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, он уменьшает всасывание ЭТ в кишечнике.

   Таким образом, ЭС при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С позволяет в первые 12 ч после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.

Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С от других энтеросорбентов является ее высокая сорбционная емкость, поглощение не только ЭТ из содержимого кишечника, но и токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.

   Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника пациентов после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии (рис. 6, 7). Снизившиеся на 67% к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7–10 сут повысились на 44% и в 4,7 раза превысили нормальные значения (p<0,05). Аналогичная динамика установлена и при исследовании кала. Уменьшившись за время ЭС в 8 раз, концентрация ЭТ к выписке пациентов вновь увеличилась в 4 раза и превысила значения нормы в 3,4 раза (p<0,05).

   Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в острой фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в хронической и не менее агрессивной дисметаболической форме. Ведь бактерии и в острой фазе СКН, и в хронической реализуют свой патогенный потенциал через массивное освобождение ЭТ, действующих токсически с помощью медиаторов воспаления на клетку-аффектор (в первую очередь эндотелий; рис. 8).

Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома (ЛДС), что подтвердилось на практике прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний [1].

Таблица 1. Распределение пациентов по группам в зависимости от этиологии СКН

Таблица 2. Содержание эндотоксина в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника при лечении СКН

Таблица 3. Показатели липидного обмена, ультразвуковых и радионуклидных исследований, микробиоценоза толстой кишки у пациентов с СКН

Не до конца полностью осмысленная до сих пор клиницистами-практиками теория эндотоксиновой агрессии М.Ю.Яковлева (2003 г.) дополнительно объясняет наши десятилетней давности результаты с точки зрения общепатогенной роли кишечного ЭТ и с позиций фундаментальной медицины еще больше укрепляет позиции ЛДС Савельева [12].

Эндотоксиновая агрессия развивается при несоответствии прироста ЭТ-связывающей активности крови избытку ЭТ в общем кровотоке. Атеросклеротическое поражение артерий (наиболее часто поражаемого органа-мишени при ЛДС) представляет собой манифестацию эндотоксиновой агрессии. ЭТ обладает всеми необходимыми для инициации и/или прогрессирования атеросклероза прямыми и опосредованными свойствами: способностью повреждать и слущивать эндотелиоциты, обусловливать трансформацию макрофагов в "пенистые клетки", активизировать пролиферативный процесс [13–15].

   Современное подтверждение и объяснение наших ранних результатов послужило веским поводом для более углубленного изучения при СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в ЛДС [11, 16, 17]. Для этого были выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 3).

   Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом относительно незначительные изменения абсолютных концентраций плазменных холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), антиатерогенный потенциал был на 54,8% (p<0,05) ниже значений нормы, что обусловило повышение индекса атерогенности в 3 раза.

   Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (53%) концентрация липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора.

   Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения теории эндотоксиновой агрессии М.Ю.Яковлева. ЛПВП относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови [13, 18], а их низкие значения в данном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии (как возникшей вследствие самой хирургической патологии, так и антибиотикоиндуцированной) в ближайшем послеоперационном периоде.

   Значительные изменения установлены при исследовании показателей ГБСГ: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43% (p<0,05). Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря была снижена вдвое по сравнению с нормальными показателями.

   Результаты УЗ-исследований были аналогичными (см. табл. 3). В обеих группах пациентов при выписке из стационара выявлены структурные (плотность стенки желчного пузыря, поджелудочной железы) и функциональные (сократимость желчного пузыря) изменения, достоверно отличающиеся от нормальных значений, а также повышение очень важного показателя плотности пузырной желчи, отражающего нарушение ее физико-химических свойств.

   При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77% (p<0,05).

   При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и в кале на данном этапе исследования обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией ЛПВП (rкрови=-0,78, rкала=-0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови=+0,59, rкала=+0,67) и желчеэкскреторную функции гепатоцитов (Т1/2) (rкрови=+0,84, rкала=+0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови=+0,54, rкала=+0,74).

   Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки. При выписке у пациентов отличался выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.

   Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического этапа лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе микробиота–хозяин в результате исходных и сохраняющихся после операции изменений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и хозяина.

Побеждает в этом "метаболическом поединке" микробиота при помощи активации "ударного" ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ.

Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника и последствия синдрома избыточного бактериального роста, касающиеся прежде всего подвздошной кишки, нарушают циклы энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя холестериновый гомеостаз. Эти изменения метаболизма желчных кислот и холестерина при сохраняющейся эндотоксинемии становятся важным патогенетическим звеном ЛДС [16, 17].

   Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить 2 фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями, требует хирургического лечения. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента.

Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и содержимом толстой кишки на фоне ее дисбиоза, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени, т.е. всеми условиями для формирования и прогрессирования ЛДС [11, 17].

   Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС: восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция ЭТ, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника. Иными словами, лечение должно быть направлено на нормализацию функционирования пищеварительно-транспортного конвейера.

   Алгоритм лечения 2-й фазы СКН представляет собой комплексную терапию ЛДС. После удаления НИЗ пациентам 1-й группы назначались пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г 1 раз в сутки, пробиотик хилак форте по 40–60 капель на 100 мл воды 3 раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1–2 капсулы 3 раза в сутки.

   После выписки из стационара для амбулаторного лечения схема модифицировалось: энтеросорбент ФИШант-С принимался 1 раз в неделю по 200 г в течение 4–8 мес, доза хилак форте уменьшалась до 15–20 капель 3 раза в сутки в течение 6 нед, гепабене назначали по 1–2 капсуле 2–3 раза в сутки в течение 8 нед. Кроме того, пациенты принимали антиоксиданты (аевит) и витамины группы В.

   Выбор препаратов для лечения 2-й фазы СКН обоснован рядом их свойств. Микроэмульсия ФИШант-С обладает большой сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры, восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи, устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения, принимает активное участие в восстановлении микробиоценоза, используя пребиотические компоненты эмульсии (пектин, агар-агар морских водорослей).

   Гепабене позволяет увеличить холерез, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.

   Хилак форте – уникальный пробиотик, являющийся стерильным концентратом продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, – симбионтов тонкой и толстой кишки, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, он содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту.

   Препарат создает оптимальный рН кишечника, положительно действует при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с антибактериальной терапией, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.

   Разработанной нами 15 лет назад стратегии лечения ЛДС Савельева практически полностью соответствуют терапевтические мероприятия, предложенные проф. М.Ю.Яковлевым (2003) для профилактики эндотоксиновой агрессии: нормализация состава микрофлоры кишечника и барьерной роли его слизистой оболочки, нормализация метаболической и желчевыделяющей функции печени, предупреждение чрезмерного шунтирования портального кровотока, интенсификация функции ЭТ-выводящих органов (почек, печени, легких, кишечника и т.д.), устранение ЭТ-индуцируемого медиаторного хаоса, восстановление функции органа-мишени, купирование постагрессивного синдрома, нормализация функций иммунной системы, что в целом обеспечивает нормализацию концентрации ЭТ в общем кровотоке [14].

   Через 4 мес были получены следующие результаты. Концентрация ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника у пациентов 1-й группы нормализовалась, во 2-й – практически не изменилась (см. табл. 2; рис. 6, 7). Аналогичные изменения выявлены при изучении показателей липидного метаболизма, функций печени и микробиоценоза толстой кишки (см. табл. 3).

   Однако 4 мес терапии оказались явно недостаточными для его полного восстановления, о чем свидетельствуют изменения таких интегральных показателей, как общий уровень летучих жирных кислот и анаэробный индекс. Но восстановление нормального профиля кислот в 1-й группе (С2>C3>C4) и сохранение патологического профиля во 2-й группе (С2>С4>С3) – убедительное доказательство правильного выбора лечебных позиций.

   В качестве заключения ответим на вопрос, поставленный в заглавии статьи. Больного, перенесшего перитонит, надлежит лечить сначала хирургам в стационаре с обязательным включением в комплекс лечебных послеоперационных мероприятий ЭС (в начале через НИЗ, затем приемом внутрь), а также препаратов, восстанавливающих нарушенные метаболические функции печени и устраняющих дисбиоз кишечника.

    После выписки из стационара пациенты, перенесшие перитонит или другую патологию органов брюшной полости, сопровождающуюся развитием СКН, должны наблюдаться хирургами, гастроэнтерологами, терапевтами, врачами общей практики, кардиологами, ангиологами и т.д.

   Только старый мультидисциплинарный подход (лечить не болезнь, а больного!) позволит предупредить, а при необходимости вовремя остановить развитие и назначить адекватное лечение заболеваний, ставших прямым следствием перенесенного перитонита.   

Литература

1. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., Петухов В.А. Хирургия. 1995; 3: 23–6.
2. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Рос. хим. журн. 1994; 38 (6): 66–8.
2. Савельев В.С., Петухов В.А., Сон Д.А. и др. Анн. хир. 2005; 1: 29–32.
3. Савельев В.С., Петухов В.А., Подачин П.В. и др. Трудный пациент. 2005; 3 (4): 30–7.
4. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991; 24–44, 240.
5. Белякова Н.А. (ред.) Энтеросорбция. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
6. Bounous G. Surgery 1990; 107 (1): 118–9.
7. Castancio AM, Bounous G, Balzola F. Riv Ital Nutr Parenterale enterale 1990; 8 (1): 1–5.
8. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Вестн. хир. 1991; 6: 3–7.
9. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Л., 1990; 7.
10. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 19948 18.
11. Савельев В.С. Вестн. Рос. воен.-мед. акад. 1999; 1: 36–9.
12. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук, 1993.
13. Аполлонин А.В., Яковлев М.Ю., Рудик В.М. Журн. микробиол. 1990; 11: 45.
14. Вестник Клинико-диагностического общества. М.: 2002; Вып. 3.
15. Чижиков Н.В., Аниховская И.А., Лиходед В.Г. Успехи совр. биол. 2001; 121 (3): 266.
16. Петухов В.А. В кн.: В.С.Савельев (ред.) Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003.
17. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Бюл. экспер. биол. 1999; 127 (6): 604–11.
18. Лиходед В.Г. Аниховская И.А., Аполлонин А.В. Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994; 2: 76–9.
20. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. 1982; 195–206.