Синдром кишечного дисбактериоза в возрастном аспекте: диагноз, диагностика и лечение

Дисбактериоз (дисбиоз) - качественное и количественное изменение нормальной кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микроорганизмов-симбионтов, существующих в норме или встречающихся в незначительных количествах на фоне срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов.
К протеолитической (потенциально патогенной флоре) толстой кишки относятся: Bacteroides, Proteus, Clostridium, Ristrella, Escherichia coli.
К сахаролитической (полезной) флоре: Bifidobacterium (различные штаммы), Lactobacillus (различные штаммы), Streptococcus faecalis.
В настоящее время бифидобактерии относят к классу лактобацилл. По современной классификации выделяют Lactobacillus bifidus (или Lactobacillus rhamnosus B) – различные штаммы, Lactobacillus acidophilus – различные штаммы.
В опытах in vitro показано, что бифидобактерии могут резко тормозить рост патогенных типов. Аналогичным, хотя менее выраженным эффектом, обладают ацидофильные палочки. Этот эффект обеспечивается, по-видимому, специальными ингибиторами, вырабатываемыми бактериями. В отличие от антибиотиков, эти субстанции способны воздействовать даже на бактериальные споры.
Малые количества кишечного эндотоксина специфических липополисахаридов клеточных оболочек всех грамотрицательных бактерий (протеолитическая флора) могут оказывать полезное действие на чувствительность макроорганизма к бактериальному заражению родственными микробами и могут влиять на синтез иммунных тел к другим антигенам. В повышенных количествах эндотоксин оказывает общее токсическое действие, является прооксидантом, через систему туморнекротизирующий фактор-a - цитокины-интерлейкины 2 и 6 поддерживает иммунное воспаление в печени и поджелудочной железе, а также стимулирует клетки Купфера и липоциты к выработке грубого коллагена, инициируя фиброзирование печени. Эндотоксин - специфический липополисахарид, 95% которого является кишечного происхождения и продуцируется представителями протеолитической флоры (эшерихия и бактероиды).
Амиды первичных желчных кислот (глико- и таурохолевые и хенодезоксихолевые кислоты) под действием бактериальных деконъюгаз (бифидо- и лактобактерий) превращаются в труднорастворимые желчные кислоты, которые соединяясь с нерасщепленным под действием панкреатической холестеролэстеразы холестерином образуют осадки, которые выводятся с каловыми массами, предотвращая всасывание экзогенного (пищевого) холестерина в кровь.
Снижение роста в микробной флоре толстой кишки сахаролитической флоры способствует гиперхолестеринемии, гипертриглицеридэмии, повышению концентрации холестерина в пузырной желчи, увеличению ее литогенности.
ПРИЧИНАМИ ДИСБАКТЕРИОЗА МОГУТ БЫТЬ:
•        Хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
•        Постгастрорезекционный синдром.
•        Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью.
•        Хронические гепатиты и циррозы печени.
•        Язвенная болезнь.
•        Хронические холециститы.
•        Дискинезии желчевыводящих путей.
•        Качественное и количественное голодание (однообразная пища, дисбаланс витаминов).
•        Истощение организма.
•        Воздействие ионизирующей радиации.
•        Онкологические заболевания.
•        Ожоговая болезнь.
•        Лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, туберкулиностатики, химиопрепараты).
•        Наличие первичного и вторичного иммунодефицита.
•        Резкое изменение климата, характера питания.
•        Пожилой возраст.
В настоящее время под дисбактериозом кишечника, особенно III-IV стадии, подразумевается не только нарушение микробиоцинотических связей, но и синдром избыточного роста дистальных отделов тонкой кишки.
В диагнозе необходимо указывать:
•        степень дисбактериоза
•        при обнаружении патогенной микрофлоры,  отражать ее характер:
- стафилококк;
- клостридии;
- энтеробактеры;
- синегнойная палочка;
- кандиды;
- смешанные варианты.
Несмотря на наличие многочисленных возражений против выделения кишечного дисбактериоза как самостоятельной нозологической единицы, в отечественной и зарубежной литературе имеется большое количество работ, посвященных этой проблеме. J. Bernier (1979) указывает на наличие  воспалительных изменений слизистой оболочки толстой и конечных отделов тонкой кишки, вплоть до ее эрозивно-язвенных поражений, что можно трактовать как возникновение морфологически подтвержденного диагноза хронического колита на фоне бактериологического синдрома кишечного дисбактериоза.
Несмотря на огромное количество зарубежных и отечественных работ, посвященных изучению микробиоценоза толстой кишки и большого количества препаратов пре- и пробиотиков, существует мнение, что кишечный дисбактериоз - понятие бактериологическое. По нашему мнению, целый ряд жалоб, связанных с нарушением микробно-ассоциативных связей в толстой кишке (вздутие, метеоризм, урчание в животе, абдоминальные боли, поносы, реже запоры) обусловлен развитием синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК) с различными вариантами его течения или хронического неязвенного колита, диагноз которых требует инструментальных (рентгенологических и эндоскопических) и обязательно морфологических исследований.
Доказанным и неоспоримым является факт, что синдром дисбактериоза кишечника, возникающий после кишечных инфекций, антибиотикотерапии, однообразного характера питания часто приводит к развитию СРТК, которому свойственны клинические проявления: запоры, поносы, метеоризм, депрессия, тревога, мигрень, расстройства сна.
Таким образом, для отражения в диагнозе дисбактериоза кишечника необходимо на первое место ставить нозологическую единицу - синдром раздраженной толстой кишки или хронический неязвенный колит, а на второе - наличие ассоциации с кишечным дисбактериозом.
ПРИМЕР ДИАГНОЗА:
•        Синдром раздраженной толстой кишки, ассоциированный или неассоциированный с дисбактериозом кишечника;
•        Хронический неязвенный колит, ассоциированный или не ассоциированный с кишечным дисбактериозом.
Ведущий гастроэнтеролог России А. Р. Златкина (1999), которая более 40 лет занимается изучением заболеваний кишечника, считает, что как «синдром раздраженной толстой кишки» или как его в настоящее время называют «синдромом раздраженного кишечника», так и хроническим колитом могут не только сопровождаться, но и называться кишечным дисбактериозом. Однако, для подтверждения диагноза СРТК или хронического колита необходимо морфологическое исследование биоптата слизистой толстой кишки. При этом при СРТК гистоморфология слизистой приближается к интактной, а при хроническом колите имеются морфологические изменения, как макро-, так и микроскопического характера.
Пребиотики представлены ингредиентами пищи, которые эффективно помогают хозяину избирательно стимулировать или угнетать рост бактерий толстой кишки, и, т.о., восстанавливать здоровье хозяина. К пребиотикам относят неперивариваемые дисахариды: лактулозу, лактитол, пищевые волокна, прежде всего, пектины, а также хилак.
К пробиотикам относят живые микробиологические и пищевые добавки, которые эффективно помогают хозяину управлять кишечным микробным балансом.
К пробиотикам относят йогурты, ацидофильное молоко, биокефир, которые получают путем ферментации молока при помощи полезных бактерий, а также препараты живых культур: бифидобактерий, ацидофильных палочек, фекального стрептококка, кишечной палочки и др.
Дуфалак - препарат, производимый «Солвей Фармацеутикалз ГмбХ», расщепляясь в толстой кишке до галактозы и фруктозы, поставляет питательный материал для роста «полезной» сахаролитической флоры.
Галактоза и фруктоза в результате кишечной ферментации образуют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) - молочную, уксусную и в незначительном количестве - пропионовую, масляную.
Ацидификация содержимого толстой кишки приводит к падению слабощелочных значений рН до слабокислых.
При этом:
1.      Угнетается рост «вредной» протеолитической флоры и стимулируется рост «полезной» сахаролитической флоры.
2.      Уменьшается продукция эндотоксина, аммиака и других конечных продуктов белкового метаболизма (фенолов, скатола, индола, меркаптана, индикана, аминокислот: триптофана, фенилаланина, тирозина, метионина).
3.      Устраняется кишечный дисбактериоз.
4.      Повышается осмотическое давление в толстой кишке, обеспечивающее:
·             слабительный эффект лактулозы и интенсивное выведение всех токсических веществ (эндотоксина, продуктов белкового метаболизма, вторичных желчных кислот) и холестерина;
·             повышение всасывания в кишку из крови токсических веществ, прежде всего газообразного аммиака.
5.      При кислых значениях толстокишечного рН газообразный аммиак превращается в неадсорбируемый ион аммония, который экскретируется с калом.
Пациенты, которым показан Дуфалак:
•         грудные дети;
•         подростки;
•         диабетики;
•         кормящие матери;
•         беременные женщины;
•         лица пожилого возраста;
•         пациенты с дивертикулезом;
•         послеоперационные пациенты;
•         пациенты со смешанной патологией;
•         пациенты с печеночной недостаточностью;
•         пациенты, получающие наркотические анальгетики;
•         пациенты, принимающие препараты, вызывающие запор.