Лактазная недостаточность является широко распространенной причиной мальабсорбции
Дефицит фермента лактазы в кишечнике может быть первичным, генетически обусловленным , или вторичным, развившимся на фоне какого –либо заболевания желудочно- кишечного тракта. Наибольшую значимость проблема имеет у детей раннего возраста.
Целью работы было выявить причину длительного рецидивирующей диареи у детей, . Под наблюдением находилось 63 ребенка первого года жизни, поступивших в отделение острых кишечных инфекций с клиникой острого гастроэнтерита.
У 17 пациентов диагностирован стафилококковый, у 23-ротавирусный гастроэнтерит, у 2 детей – сальмонеллез. У 18 детей (28,5%) этиология заболевания оказалась не уточненной. У всех детей отмечались нарушения в микробиоценозе. Бактерии бифидум и лактобациллы определялись в титрах 106-108, отмечался у 80% детей сниженный рост E.Colli и она была со сниженными ферментативными свойствами у 75% детей и 15% с лактозонегативными. Из условнопатогенных штаммов высеивались золотистый стафилококк и клебсиелла.
При сборе анамнеза обращали внимание на вскармливание детей и появление осмотической (бродильной) диареи после приема пресного молока, адаптированных смесей, содержащих лактозу на частый жидкий пенистый стул с кислым запахом, боли в животе беспокойство, метеоризм, газообразование. Выраженность клинической симптоматики широко варьировала. В семьях детей часто (в 75% случаев) наблюдалась интолерантность к лактозе или «нелюбовь» к коровьему молоку у одного, или у обоих родителей, а также у отдаленных родственников.
При исследовании гликемической кривой у обследованных детей с нагрузкой лактозой у 14 детей (23,6%) возник диарейный синдром, прирост гликемии составил 0,89?2,5 ммоль/л, а гликемическая кривая была плоской. У 33 детей (49%) прирост гликемии был 1,1 ммоль/л, но гликемическая кривая также была уплощенной.
Таким образом у обследованных детей длительный диарейный синдром был обусловлен лактозной интолерантностью, а переносимая острая кишечная инфекция и дисбактериоз кишечника усугубляли проявления лактозной недостаточности.
В стационаре пациентам проводилось лечение основного заболевания. Коррегировалась диета матери, детям сохраняли естественное вскармливание. Больным на искусственном вскармливании назначались безлактозные и низколактозные смеси (кисломолочный НАН, безлактозный НАН, Нутрилак). Для коррекции дисбиоза использовали фаги, Нарине-форте, биовестин, биовестин-лакто.
Критерием эффективности лечения были нормализация стула исчезновение метеоризма болей в животе, улучшение толерантности к пище и полостного пищеварения по копрограмме, а также нарастание массы тела.
