Микроорганизмам рода Campylobacter spp. в настоящее время отводится значимая роль в структуре диарей у детей, обуславливающих по нашим данным до 20% бактериальных кишечных инфекций.
Заболевание обладает широким диапазоном клинических проявлений, протекая как в виде легких кишечных дисфункций, так и в виде тяжелых «дизентериеподобных» форм с развитием осложнений и склонных к появлению рецидивов в 12% случаев.
До сего момента не найдено каких-либо штаммовых особенностей возбудителя, определяющих различия течения инфекционного процесса при кампилобактериозе, в связи с чем эти обстоятельства остаются не разъяснены.
Задачей работы было определить индивидуальные особенности антиинфекционной резистентности больных кампилобактериозом детей с целью выявления возможных факторов, влияющих на сценарий развития заболевания.
На начальном этапе инфекционного процесса при острых кишечных инфекциях особую роль играет колонизационная резистентность слизистой кишечника, во многом определяемая составом микрофлоры данного биотопа.
Результаты изучения микробных ассоциаций содержимого толстой кишки у 126 детей с кампилобактериозом показали, что этой инфекции свойственно нарушение стабильности микробиоценоза кишечника, определяемое в 92,06% случаев. В острый период дисбиотические нарушения II степени отмечались у 40,48% обследованных, III степени – у 12,70% больных, в периоде ранней реконвалесценции – в 52,38% и 17,47% случаев соответственно.
При развитии легких форм кампилобактериоза в острый период снижение роста нормальной анаэробной флоры не отмечено, изменения состава аэробной флоры были умеренными, в основном за счет снижения роста нормальной кишечной палочки. При развитии среднетяжелых и тяжелых форм инфекции и распространении процесса на нижние отделы желудочно-кишечного тракта дисбиоз II-III степени развивался в 60,95% случаев.
При этом отмечено не столько снижение анаэробов, а выраженный дисбаланс аэробного звена: резкое угнетение роста полноценных E.coli выявлено у всех детей этой группы до степени полного отсутствия нормальных сапрофитов у 45,71% и присутствие условно-патогенной флоры (УПФ) в титрах 105 и более в 17,14%.
Повторные высевы кампилобактера наблюдались преимущественно у детей с дестабилизацией микробиоценоза кишечника. Так, в группе детей с длительным бактериовыделением уже в острый период инфекции достоверно чаще встречался низкий уровень бифидофлоры и высокий уровень роста УПФ по сравнению с быстро санировавшимися детьми.
В фазе реконвалесценции у детей с повторным выделением возбудителя отмечено обеднение пула лактобацилл и эшерихий с сохранением УПФ в титрах более 104 у большинства больных.
Таким образом, нарушения в составе индигенной флоры кишечника ребенка оказывает значительное влияние на клиническую картину и характер течения инфекционного процесса при кампилобактериозе.
Изначально низкий уровень сапрофитной аэробной флоры (нормальной E.coli) выступает как отягощающее обстоятельство, способствующее активной колонизации кампилобактером кишечника, реализации его инвазивных свойств и, как следствие, формированию более глубокого поражения стенки кишки с развитием тяжелых форм заболевания.
Угнетение роста анаэробной флоры в большей степени является критерием, указывающим на вероятность длительного бактериовыделения. Дефицит бифидобактерий в острый период, в норме конкурирующей с патогенной флорой за места адгезии, способствует колонизации кампилобактера, а недостаток лактобацилл на протяжении всего заболевания и, в особенности, в фазе клинического выздоровления приводит к длительной персистенции этого возбудителя.
Высокая частота присутствия микробов-ассоциантов при развитии тяжелых колитов способствуют затяжному течению заболевания и формированию длительного диарейного синдрома.
